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来源：彩神彩票app必赚方案2022-05-13 17:48

专家学者纵论如何构筑中华民族共有精神家园******

　　近日，由中国少数民族哲学及社会思想史学会主办的“构筑中华民族共有精神家园”全国学术研讨会暨中国少数民族哲学及社会思想史学会2022年年会以线上线下相结合形式举行。会议由呼和浩特民族学院马克思主义学院、东北师范大学马克思主义学部承办，来自中国社会科学院、中央民族大学、内蒙古大学、西南民族大学、内蒙古师范大学等20余所院校的专家学者以及学会相关领导等与会研讨。

　　深化中华民族共有精神家园相关内容研究

　　呼和浩特民族学院党委副书记刘九万表示，推进文化自信自强，铸就社会主义文化，探索构建中华民族共有精神家园是新时代民族哲学的使命，要进一步深化中华民族共有精神家园相关内容研究，进一步推动少数民族哲学研究、社会思想史研究取得新进展。

　　会上，中国少数民族哲学及社会思想史学会理事长、中央民族大学教授宝贵贞以“铸牢中华民族共同体意识的科学内涵及其实现路径”为题，阐释了铸牢中华民族共同体意识重要论断的形成过程和科学内涵，从推进中华民族共有精神家园建设、促进各民族交往交流交融、推动各民族为全面建设社会主义现代化国家而共同奋斗、推动民族事务治理体系和治理能力现代化对铸牢中华民族共同体意识实现的四条路径进行了分析和探讨。

　　内蒙古大学铸牢中华民族共同体意识研究培育基地首席专家何生海阐述了铸牢中华民族共同体意识人本观深刻内涵、理论逻辑和实践路径。

　　“用‘各美其美，美人之美，美美与共，天下大同’十六个字来说明中华民族共有精神家园，再合适不过。”中国社会科学院研究员赵智奎从精神家园及其相关的哲学范畴和观念和怎样构筑中华民族共有精神家园两个问题谈起，呼吁中国哲学史学界同心协力，加快构建和完善中华民族共有精神家园。

　　中央民族大学党委副书记邹吉忠表示，新征程上的民族哲学研究，要坚持以中国化时代化的马克思主义为指导，聚焦铸牢中华民族共同体意识这条主线，在增进共同性、增强融合性上下功夫，为全面建设社会主义现代化国家、推进中华民族伟大复兴作出新的更大贡献。

　　会上，东北师范大学马克思主义学部教授胡海波立足中华优秀传统文化，深入阐释了“中华民族共有精神家园”的科学内涵和有效路径；青岛黄海学院马克思主义学院院长朝克吉勒图就“党的二十大精神与中华民族共有精神家园建设探索”交流阐释；东北师范大学马克思主义学部副部长荆雨立足中国古代哲学的理论观点阐发了共同体的古代文化思想渊源。华中农业大学教授萧洪恩、福建省委党校行政学院教授雷弯山围绕强化历史担当，夯实铸牢中华民族共同体意识的主体基础专题作了主旨发言。

　　汇聚民族高校研究合力，增进认同感归属感自豪感

　　中央民族大学教授王文东在题为“中国式现代化视域下少数民族传统美德转化发展的基本矛盾和理论深蕴”交流发言中认为，中国各民族传统美德是建设社会主义核心价值体系不可或缺的精神资源。

　　中国社会科学院副研究员陈亚联认为，所谓“费孝通困惑”的产生和走出表明，任何西方理论都要与中国实际相结合，进而给出中国答案。

　　中央民族大学哲学与宗教学学院院长刘成有从何为多元通和、多元通和何为的核心问题的提出出发，引出对中国传统哲学的思维普遍性的思考与讨论。

　　贵阳信息科技学院校长唐建荣指出，深化民族团结进步教育，注重运用历史史实，尤其是中国革命史实，促进各民族大学生交往交流，引导各民族学生进一步增强对中华民族的认同感、归属感和自豪感。

　　会上，内蒙古师范大学教授格·孟和、西南民族大学教授杨翰卿、云南师范大学教授杨志明、朝阳师范学院教授乌凤琴分别从促进蒙古族哲学发展以培育蒙古族理论思维的重要性、边疆经学成果研究的重要意义和研究论域、少数民族文化与中华优秀传统文化的交流交融等方面对少数民族哲学发展作阐释和探讨；中国社会科学院研究员洪军从中国古代儒家哲学思想对东亚国家哲学发展的影响作发言交流。

　　呼和浩特民族学院党委副书记、副院长韩伟新在会议总结中表示，新征程上，作为民族高校必须以铸牢中华民族共同体意识为主线，更好推动学校民族团结进步事业、为更好地促进民族地区经济社会的高质量发展贡献应有之力。（供稿：杜思成）

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。